2．由一株B细胞杂交瘤增殖而成的克隆产生的，只识别一种Ag表位（决定基）的Ab，称单克隆抗体
3．指血细胞在分化成熟为不同谱系、不同阶段以及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。
4．细胞毒性T细胞，是TCRαβT细胞的一个亚群，其表型为CD3 CD4-CD8 。CTL能特异性地杀伤靶细胞，发挥细胞免疫应答作用。它杀伤靶细胞的机制是通过穿孔素、颗粒酶、Fas／FasL使细胞坏死或调亡。
5．表位，是指抗原分子中决定抗原特异性的特殊的化学基团，是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位，也称抗原决定基。
四、填空题：每空只有一个答案（每题0.5分，共10分）
1．白喉类毒素、百日咳死疫苗、破伤风类毒素2．IgE
3．免疫原性、抗原性4．异物性5．Ⅰ、Ⅱ
6．T细胞的TCR既识别抗原肽、又识别与抗原肽结合的MHC分子
7．HIV8．单核巨噬细胞
9．C3b、C4b10．Fab、Fc
11．巨噬细胞、中性粒细胞12．特异性
五、简答题（每题4分，共16分）
1．①吞噬功能，在效应阶段发挥吞噬和杀灭抗原性异物的作用；
②提呈抗原，并提供T细胞活化的第二信号；
③合成分泌细胞因子发挥免疫调节功能。
2．可变区（V区）可与相应抗原表位特异性结合，发生特异性结合的关键部位称为高变区（或互补决定区）。
恒定区（C区）可介导Ig的多种生物学功能：（1）激活补体；（2）与不同细胞表面的相应FcR结合，可发挥I.调理作用；II.ADCC作用；III.介导I型超敏反应；（3）穿过胎盘和黏膜。
3．MФ等抗原递呈细胞——摄取、处理、递呈抗原
TH细胞——识别Ag-MHC-Ⅱ类分子，并分泌IL-2等细胞因子，促进T细胞增殖分化；通过释放细胞因子IL-2、TNF-β、IFN-γ等发挥效应。
TC细胞——直接杀伤靶细胞（特异性、受MHC限制）
4．常用的人工疫苗包括灭活疫苗（死疫苗）如狂犬病毒疫苗，减毒活疫苗如卡介苗、类毒素如破伤风类毒素三大类。
为了提高保护效果和研制治疗性疫苗，已发展出各种新型疫苗，包括亚单位疫苗、结合疫苗、合成肽疫苗和基因工程疫苗等。
六、论述题（每题8分，共24分）
1．发生机制：
（一）效应T细胞和记忆T细胞的形成
胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫、某些化学物质等抗原物质经APC加工处理后，以Ag肽-MHCII或I类分子复合物分别提呈给CD4 T或CD8 T细胞，使其活化、增殖、分化为效应T细胞；部分可成为静止的记忆T细胞。
（二）效应T细胞引起的炎症反应和细胞毒作用
⑴CD4 Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤：
CD4 Th1细胞再次与APC表面相应抗原作用释放趋化因子、IFN-γ、TNF-β、IL-2、IL-3、GM-CSF等多种细胞因子局部形成以单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的免疫损伤。
⑵CD8 Tc细胞介导的细胞毒作用：
CD8 效应Tc细胞与致靶细胞表面相应抗原结合释放穿孔素和颗粒酶等杀伤靶细胞。
通过Fas/FasL途径靶细胞凋亡。
代表性疾病：
⑴传染性迟发型超敏反应⑵接触性皮炎⑶移植排斥反应
2．B细胞对TD抗原的免疫应答需要T细胞的辅助。其具体过程如下：
（l）TD抗原的提呈TD抗原被APC（如巨噬细胞、树突状细胞等）摄取、加工、处理成为小分子抗原肽，并与MHC-Ⅱ类分子结合形成抗原肽/MHC-Ⅱ类分子复合物，表达在APC的表面，供CD4 Th的TCR识别。
（2）Th2细胞活化及其对B细胞的辅助Th2细胞识别抗原肽的同时还识别与抗原肽结合的MHC-Ⅱ类分子，此即T细胞活化的第一信号；APC表面协同刺激分子如B7-1/B7-2等与T细胞表面协同刺激分子受体CD28等结合，产生T细胞活化的协同刺激信号（即T细胞活化的第二信号）；同时APC（如巨噬细胞）释放IL-l等细胞因子，作用于Th2细胞。导致Th细胞充分活化、增殖，产生更多的细胞因子（如IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等）作用于B细胞。另外活化的Th2细胞高表达CD40L，可与B细胞表面的CD40结合，产生B细胞活化的第二信号，协同刺激B细胞活化、增殖和分化。
B细胞活化的第一信号来源于B细胞的BCR特异性地识别并结合游离的抗原或APC细胞表面的抗原（TD－Ag）分子中的构象决定基，于是B细胞在二个活化信号及细胞因子的刺激下，活化、增殖、分化成浆细胞，产生抗体。此时B细胞产生的抗体以lgM为主。